Rabu, 28 September 2011

KARYA TULIS ILMIAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY R DENGAN DENGUE HAEMORRAGIC FEVER ( DHF ) DIRUANG DAHLIA RUMAH SAKIT UMUM MARGONO SOEKARDJO PURWOKERTO

Berdasarkan pernyataan diatas, maka penulis tertarik untuk mengambil kasus ini sebagai laporan karya tulis ilmiah dengan judul asuhan keperawatan medical bedah pada Ny. R dengan Dengue Haemorragic Fever ( DHF ) di Ruang Dahlia RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.
Dengue Haemorragic Fever ( DHF ) merupakan penyakit demam khusus yang dibawa oleh nyamuk aides aegypty dan beberapa nyamuk lain yang menyebabkan terjedinya demam. Biasanya dengan cepat menyebar secara epidemic diseluruh organ tubuh manusia.
Kasus penyakit demam berdarah di Indonesia termasuk terbesar di dunia setelah Thailand. Setiap tahunnya sejak penyakit ini ditemukan pada tahun 1968 hingga tahun 1998, rata – rata 19.000 penderita mesti dirawat . Dari jumlah tersebut, sekitar 700 – 750 penderita meninggal dunia.
Demam Berdarah Dengue ( DBD ) kembali melanda Negara kita. Setiap taun, penyakit demam berdarah telah banyak membawa korban jiwa, bahkan jumlah kasus serta korban jiwa meningkat setiap tahunnya. Jumlah penderita penyakit demam berdarah sepanjang tahun 1999 sebanyak 21.134 orang, tahun 2000 sebanyak 33.443 orang, tahun 2001 sebanyak 45.904 orang, tahun 2002 sebanyak 40.377 orang, dan tahun 2003 sebanyak 50.131 orang ( Media Indonesia, 2004 ). Sedangkan pada tahun 2004, sampai saat ini telah jatuh korban tidak kurang dari 247 orang yang meninggal dunia ( Kompas, 2004 ). Karena peningkatan jumlah kasus serta angka kematian, ada yang mensinyalir kalau virus dengue yang mewabah sekarang adalah virus baru. Kemungkinan ini tidak tertutup karena dengue adalah virus RNA ( virus yang menggunakan RNA sebagai genomnya ) yang bermutasi jauh lebih cepat dibandingkan dengan virus DNA. Begitu juga kemungkinan rekombinasi penyilangan gen. Beberapa penelitian juga telah membuktikan telah terjadinya rekombinasi pada virus dengue dengan melahirkan virus berwajah baru dengan sifat dan karakter yang baru. Diantaranya  dalah komleksnya virus dengue ini. Virus dengue terdiri dari empat serotype ( DEN -1, DEN -2, DEN -3, dan DEN -4 ) sehingga vaksin yang dikembangkan harus mengandung anti gen dari ke empat jenis serotype tersebut. Artinya, agar bisa memproteksi tubuh dari serangan virus dengue, vaksin yang dipakai harus bisa mengendus anti boby terhadap ke empat jenis serotype tersebut didalam tubuh.
Infeksi virus dengue ini tidak mengendus anti body yang menahan tibuh dari serangan. Pada kebanyakan virus, infeksi akan mengendus anti body yang bisa menahan tubuh terhadap serangan virus berikutnya. Tapi hal ini berbeda dengan virus dengue. Infeksi pertama ( Primari Infekction ) malah mempermudah tubuh untuk mendapat serangan berikutnya ( Secondari Infection ), begitu juga gejala yang diakibatkannya. Serangan berikutnya menimbulkan gejala yang lebih berat dan fatal. Jika pada serangan pertama hanya menyebabkan panas ( Dengue Fever ), serangan berikutnya bisa menyebabkan panas beserta pendarahan ( Dengue Haemorragic Fever ) atau bahkan disertai syok ( Dengue Syok Syndrome ).
Karena itu pengembangan vaksin harus disertai denagn pertimbangan kemungkinan ini. Artinya, kita harus menemukan kondisi yang optimal agar pemberian vaksin tidak membuat tubuh lebih sensitif terhadap serangan virus dengue. Diantaranya kondisi yang harus dipertimbangkan bisa beruapa jumlah dosis, jumlah vaksin itu sendiri, komposisi masing – masing serotype, dan lain – lain.
A.    Tujuan
  1. Tujuan umum
Mampu memberikan Asuhan Keperawatan pada Ny. R dengan masalah Dengue Haemorragic Fever  ( DHF) diruang Dahlia RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto.
  1. Tujuan khusus
a.       Mengetahui penyebab demam berdarah
b.      Mengetahui tanda dan gejala demam berdarah.
c.       Melakukan pengkajian, membuat diagnosa keperawatan, membuat rencana tindakan keperawatan dan mengevaluasi tindakan keperawatan pada Ny. R diruang Dahlia RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto.

C.    Batasan Masalah
Penulis melakukan Asuhan Keperawatan pada Ny R dengan masalah Dengue Haemorragic Fever  ( DHF) diruang  Dahlia  RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto   selama 3  hari, mulai dari tanggal 16 Desember  sampai 18  Desember 2008.

Sabtu, 24 September 2011

Pengkajian Airway, Breathing, dan Circulation




Keberhasilan pertolongan terhadap penderita gawat darurat sangat tergantung dari kecepatan dan ketepatan dalam memberikan pertolongan. Semakin cepat pasien ditemukan maka semakin cepat pula pasien tersebut mendapat pertolongan sehingga terhindar dari kecacatan atau kematian.

Kondisi kekurangan oksigen merupakan penyebab kematian yang cepat. Kondisi ini dapat diakibatkan karena masalah sistem pernafasan ataupun bersifat sekunder akibat dari gangguan sistem tubuh yang lain. Pasien dengan kekurangan oksigen dapat jatuh dengan cepat ke dalam kondisi gawat darurat sehingga memerlukan pertolongan segera. Apabila terjadi kekurangan oksigen 6-8 menit akan menyebabkan kerusakan otak permanen, lebih dari 10 menit akan menyebabkan kematian. Oleh karena itu pengkajian pernafasan pada penderita gawat darurat penting dilakukan secara efektif dan efisien.

Tahapan kegiatan dalam penanggulangan penderita gawat darurat telah mengantisipasi hal tersebut. Pertolongan kepada pasien gawat darurat dilakukan dengan terlebih dahulu melakukan survei primer untuk mengidentifikasi masalah-masalah yang mengancam hidup pasien, barulah selanjutnya dilakukan survei sekunder. Tahapan kegiatan meliputi :

A: Airway, mengecek jalan nafas dengan tujuan menjaga jalan nafas disertai kontrol
servikal.

B: Breathing, mengecek pernafasan dengan tujuan mengelola pernafasan agar oksigenasi adekwat.

C: Circulation, mengecek sistem sirkulasi disertai kontrol perdarahan.

D: Disability, mengecek status neurologis

E: Exposure, enviromental control, buka baju penderita
tapi cegah hipotermia.


Survei primer bertujuan mengetahui dengan segera kondisi yang mengancam nyawa pasien. Survei primer dilakukan secara sekuensial sesuai dengan prioritas. Tetapi dalam prakteknya dilakukan secara bersamaan dalam tempo waktu yang singkat (kurang dari 10 detik). Apabila teridentifikasi henti nafas dan henti jantung maka resusitasi harus segera dilakukan.

Apabila menemukan pasien dalam keadaan tidak sadar maka pertama kali amankan lingkungan pasien atau bila memungkinkan pindahkan pasien ke tempat yang aman. Selanjutnya posisikan pasien ke dalam posisi netral (terlentang) untuk memudahkan pertolongan.

1.      AIRWAY
Jalan nafas adalah yang pertama kali harus dinilai untuk mengkaji kelancaran nafas. Keberhasilan jalan nafas merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi proses ventilasi (pertukaran gas antara atmosfer dengan paru-paru. Jalan nafas seringkali mengalami obstruksi akibat benda asing, serpihan tulang akibat fraktur pada wajah, akumulasi sekret dan jatuhnya lidah ke belakang.

Selama memeriksa jalan nafas harus melakukan kontrol servikal, barangkali terjadi trauma pada leher. Oleh karena itu langkah awal untuk membebaskan jalan nafas adalah dengan melakukan manuver head tilt dan chin lift seperti pada gambar di bawah ini :


 








Data yang berhubungan dengan status jalan nafas adalah :

- sianosis (mencerminkan hipoksemia)
- retraksi interkota (menandakan peningkatan upaya nafas)
- pernafasan cuping hidung
- bunyi nafas abnormal (menandakan ada sumbatan jalan nafas)
- tidak adanya hembusan udara (menandakan obstuksi total jalan nafas atau henti nafas)


2.      BREATHING
Kebersihan jalan nafas tidak menjamin bahwa pasien dapat bernafas secara adekwat. Inspirasi dan eksprasi penting untuk terjadinya pertukaran gas, terutama masuknya oksigen yang diperlukan untuk metabolisme tubuh. Inspirasi dan ekspirasi merupakan tahap ventilasi pada proses respirasi. Fungsi ventilasi mencerminkan fungsi paru, dinding dada dan diafragma.


 







Pengkajian pernafasan dilakukan dengan mengidentifikasi :
- pergerakan dada
- adanya bunyi nafas
- adanya hembusan/aliran udara


3.      CIRCULATION
Sirkulasi yang adekwat menjamin distribusi oksigen ke jaringan dan pembuangan karbondioksida sebagai sisa metabolisme. Sirkulasi tergantung dari fungsi sistem kardiovaskuler.


 








Status hemodinamik dapat dilihat dari :
- tingkat kesadaran
- nadi
- warna kulit

Pemeriksaan nadi dilakukan pada arteri besar seperti pada arteri karotis dan arteri femoral.








Manajemen Airway, Breathing, dan Circulation



A. PENGELOLAAN JALAN NAFAS (AIRWAY MANAGEMENT)

1.TUJUAN
Membebaskan jalan napas untuk menjamin pertukaran udara secara normal

2. PENGKAJIAN
Pengkajian airway dilakukan bersama-sama dengan breathing menggunakan teknik L (look), L (listen) dan F (feel) yang dilakukan dalam satu gerakan dalam tempo waktu yang singkat (lihat materi pengkajian ABC).

3. TINDAKAN
a. Tanpa Alat
1) Membuka jalan nafas dengan metode :
- Head Tilt (dorong kepala ke belakang)
- Chin Lift Manuver (perasat angkat dahu)
- Jaw Thrust Manuver (perasat tolak rahang)
Pada pasien yang diduga mengalami cedera leher dan kepala hanya dilakukan Jaw Thrust dengan hati-hati dan mencegah gerakan leher.

2) Membersihkan jalan nafas
- Finger Sweep (sapuan jari)
Dilakukan bila jalan napas tersumbat karena adanya benda asing dalam rongga mulut belakang atau hipofaring (gumpalan darah, muntahan, benda asing lainnya) dan hembusan napas hilang.
- Abdominal Thrust (Gentakan Abdomen)
- Chest Thrust (Pijatan Dada)
- Back Blow (Tepukan Pada Punggung)

b. Dengan Alat
1) Pemasangan Pipa (Tube)
- Dipasang jalan napas buatan (pipa orofaring, pipa nasofaring). Pipa orofaring digunakan untuk mempertahankan jalan nafas dan menahan pangkal lidah agar tidak jatuh ke belakang yang dapat menutup jalan napas terutama pada pasien-pasien tidak sadar.
- Bila dengan pemasangan jalan napas tersebut pernapasan belum juga baik, dilakukan pemasangan pipa endotrakhea (ETT/endotracheal tube). Pemasangan pipa endotrakhea akan menjamin jalan napas tetap terbuka, menghindari aspirasi dan memudahkan tindakan bantuan pernapasan.


2) Penghisapan Benda Cair (Suctioning)
- Bila terdapat sumbatan jalan napas karena benda cair maka dilakukan penghisapan (suctioning). Penghisapan dilakukan dengan menggunakan alat bantu pengisap (penghisap manual portabel, pengisap dengan sumber listrik).
- Membersihkan benda asing padat dalam jalan napas: Bila pasien tidak sadar dan terdapat sumbatan benda padat di daerah hipofaring yang tidak mungkin diambil dengan sapuan jari, maka digunakan alat bantuan berupa laringoskop, alat penghisap (suction) dan alat penjepit (forceps).


3) Membuka Jalan Nafas Dengan Krikotirotomi
Bila pemasangan pipa endotrakhea tidak mungkin dilakukan, maka dipilih tindakan krikotirotomi dengan jarum. Untuk petugas medis yang terlatih dan trampil, dapat dilakukan krikotirotomi dengan pisau .

B. PENGELOLAAN FUNGSI PERNAFASAN (BREATHING MANAGEMENT)

1. TUJUAN
Memperbaiki fungsi ventilasi dengan cara membersihkan pernafasan buatan untuk menjamin kebutuhan oksigen dan pengeluaran karbondioksida.

2. PENGKAJIAN
Gangguan fungsi pernafasan dikaji dengan melihat tanda-tanda gangguan pernafasan dengan metode LLF dan telah dilakukan pengelolaan jalan nafas tetapi tetap tidak ada pernafasan.

3. TINDAKAN
a. Tanpa Alat
Memberikan pernafasan buatan dari mulut ke mulut atau dari mulut ke hidung sebanyak 2 (dua) kali tiupan dan diselingi ekshalasi.

b. Dengan Alat
- Memberikan pernafasan buatan dengan alat “Ambu Bag” (self inflating bag). Pada alat tersebut dapat pula ditambahkan oksigen. Pernapasan buatan dapat pula diberikan dengan menggunakan ventilator mekanik.
- Memberikan bantuan nafas dan terapi oksigen dengan menggunakan masker, pipa bersayap, balon otomatis (self inflating bag dan valve device) atau ventilator mekanik.











C. PENGELOLAAN SIRKULASI (CIRCULATION MANAGEMENT)

1. TUJUAN
Mengembalikan fungsi sirkulasi darah.

2. PENGKAJIAN
Gangguan sirkulasi dikaji dengan meraba arteri besar seperti arteri femoralis dan arteri karotis. Perabaan arteri karotis sering dipakai untuk mengkaji secara cepat. Juga melihat tanda-tanda lain seperti kulit pucat, dingin dan CRT (capillary refill time) > 2 detik.

Gangguan sirkulasi dapat disebabkan oleh syok atau henti jantung. Henti jantung mengakibatkan suplai oksigen ke jaringan terhenti dan menyebabkan kematian dengan segera.

Henti jantung ditandai dengan :

- Hilang kesadaran
- Apneu atau gasping
- Sianosis dan pucat
- Tidak ada pulse (pada karotis atau femoralis)
- Dilatasi pupil (bila henti sirkulasi > 1 menit

3. TINDAKAN
Tindakan untuk mengembalikan sirkulasi darah dilakukan dengan eksternal chest compression (pijat jantung) untuk mengadakan sirkulasi sistemik dan paru. Sirkulasi buatan (artificial circulation) dapat dihasilkan dengan intermitten chest compression.
Eksternal chest compression menekan sternum ke bawah sehingga jantung tertekan antara sternum dan vertebrae menimbulkan “heart pump mechanism”, dampaknya jantung memompa darah ke sirkulasi dan pada saat tekanan dilepas jantung melebar sehingga darah masuk ke jantung.





TUGAS KGD
“PENGKAJIAN ABC (AIRWAY, BREATHING, CIRCULATION)



pic
 








DISUSUN OLEH :
1.       IBNU SANTOSO              09.018
2.       SITI CHODIJAH              09.035
KELAS 3A




AKADEMI KEPERAWATAN “YAKPERMAS” BANYUMAS
Jalan Raya Jompo Kulon, Sokaraja-Banyumas
2010/2011







ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN PADA PASIEN DENGAN KEJANG DEMAM





KONSEP DASAR MEDIS

A.    PENGERTIAN
1.      Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (Rectal di atas 38o C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah, 1997: 229)
2.      Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu tubuh rectal di atas 38o C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Mansjoer, A.dkk. 2000: 434)
3.      Kejang adalah pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel syaraf cortex serebral yang ditandai dengan serangan yang tiba – tiba (marillyn, doengoes. 1999 : 252)
4.      Kejang demam : gannguan sementara yang terjadi pada anak-anak yang ditandai dengan demam (Wong, D.T. 1999: 182)
5.       Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).
6.       Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).
7.       Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yaitu 38o C yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.

A.    ETIOLOGI
Menurut Mansjoer, dkk (2000: 434) Lumban Tobing (1995: 18-19) dan Whaley and Wong (1995: 1929)
1.      Demam itu sendiri demam yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi.
2.      Efek produk toksik daripada mikroorganisme.
3.       Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.
4.       Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.
5.       Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas. Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50), faktor presipitasi kejang demam: cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam atau dimana demam mendadak tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada bakterial.

B.     PATOFISIOLOGI
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sestem kardiovaskuler. Dari uraian di atas, diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, maka terjadi perbedaan potensial membran yang disebut potesial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na - K Atp – ase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan metabolisme basal 10 - 15 % dan kebutuhan O2 meningkat 20 %. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Ini demikian besarnya sehingga meluas dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang tersebut ”neurotransmitter” dan terjadi kejang. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38o C dan anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40o C atau lebih, kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai apnea. Meningkatnya kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot smetabolisme otek meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak (Hasan dan Alatas, 1985: 847 dan Ngastiyah, 1997: 229).






 pic















C.    PATHWAY

Peningkatan suhu tubuh


 



Metabolism basal meningkat                        Resiko tinggi
gangguan keb nutrisi


02 ke otak menurun                                                  TIK meningkat


 


Kejang demam                                                                            



Kejang demam                      kejang demam                                   gangguan perfusi jaringan
Sederhana                              komplek



Resiko injuri              resiko berulang                      resiko tinggi gangguan
                                                                                          Tumbuh kembang









D.     MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. (Lumbantobing,SM.1989:43)
Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.

E.     PENATALAKSANAAN
Menurut Ngastiyah (1997: 232-235) dan Hassan & Alatas (195: 850-854) ada 4 faktor yang perlu dikerjakan :

1.      Segera diberikan diezepam intravena -->dosis rata-rata 0,3mg/kg
atau diazepam rektal ---------------->dosis ≤ 10 kg = 5mg/kg
Bila diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat.
2.      Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya
3.      Meurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB.
4.      memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL.
Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu:
a.       Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 - 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu.
b.      Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.
c.       Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya. Disamping itu pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah.



F.     KLASIFIKASI
Menurut Ngastiyah ( 1997: 231), klasikfikasi kejang demam adalah.
1.      Kejang demam sederhana yaitu kejang berlangsung kurang dari 15 menit dan umum. Adapun pedoman untuk mendiagnosa kejang demam sederhana dapat diketahui melalui criteria Livingstone, yaitu :
a.       umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun.
b.      kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.
c.       Kejang bersifat umum.
d.      Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.
e.       Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normal.
f.       Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan kelainan.
g.      Frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.

2.      Kejang kompleks
Kejang kompleks adalah tidak memenuhi salah satu lebih dari ketujuh criteria Livingstone. Menurut Mansyur ( 2000: 434) biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit, fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). Di sini anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.
FASE – FASE KEJANG DEMAM.
1.      Fase prodromal
Perubahan alam perasaan atau tingkah laku yang mungkin mengawali kejang beberapa jam/ hari.
2.      Fase iktal
Merupakan aktivitas kejang yag biasanya terjadi gangguan muskulosketal.
3.      Fase postiktal
Periode waktu dari kekacauan mental atau somnolen, peka rangsang yang terjadi setelah kejang tersebut.

4.      Fase aura
Merupakan awal dari munculnya aktivitas kejang, yang biasanya berupa gangguan penglihatan dan pendengaran.

G.    KOMPLIKASI
Menurut Lumbantobing ( 1995: 31) Dan Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI (1985: 849-850). Komplikasi kejang demam umumnya berlangsung lebih dari 15 menit yaitu :
1.      Kerusakan otak.
Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf yang aktif sewaktu kejang melepaskan glutamat yang mengikat resptor MMDA ( M Metyl D Asparate ) yang mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke sel otak yang merusak sel neuoran secara irreversible.
2.      Retardasi mental.
Dapat terjadi karena deficit neurolgis pada demam neonatus.

H.    PENCEGAHAN
Menurut Ngastiyah ( 1997: 236-239)
pencegahan difokuskan pada pencegahan kekambuhan berulang dan penegahan segera saat kejang berlangsung.
3.      Pencegahan berulang.
a.       Mengobati infeksi yang mendasari kejang.
b.      Penkes tentang :
Ø  Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokter.
Ø  Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara pengukuran suhu tubuh anak, serta keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37ºC).
Ø  Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat.
Ø  Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi.
4.      Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi :
a.       Baringkan pasien pada tempat yang rata.
b.      Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuh.
c.       Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napas.
d.      Lepaskan pakaian yang ketat.
e.       Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera.

I.       PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Komite Medik RSUP Dr. sardjito ( 2000:193), Lumbantobing dan Ismail (1989 :43), pemeriksaannya adalah :
1.      EEG-->Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan likuor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks
2.      Lumbal Pungsi Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak.

Ø  Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi.
Ø  Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan :

a.       Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom.
b.      Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-150ml).
c.       Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)

















 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEJANG DEMAM

1.      PENGKAJIAN.
Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti pergerakan bola mata , kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang.Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang.
a.      Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus / kekuatan otot. Gerakan involunter.
b.      Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan.
c.       Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan, peka rangsangan.
d.      Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter.
e.       Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak / gigi.
f.       Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan infeksi serebra.
g.      Riwayat jatuh / trauma.

2.      DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul.
a.       Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.
b.      Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular.
c.       Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh.
d.      Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan.
e.       Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi.

3.      INTERVENSI
Diagnosa 1
Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.
Tujuan
Cidera / trauma tidak terjadi
Kriteria hasil
Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan keamanan lingkungan
Intervensi
Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Observasi keadaan umum, sebelum, selama, dan sesudah kejang. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Lakukan penilaian neurology, tanda-tanda vital setelah kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang.
Berikan kenyamanan bagi klien. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan.

Diagnosa 2
Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular
Tujuan
Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi
Kriteria hasil
Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi mukosa tidak ada, RR dalam batas normal.

Intervensi
Observasi tanda-tanda vital, atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Lakukan penghisapan lendir, kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi


Diagnosa 3
Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh
Tujuan
Aktivitas kejang tidak berulang
Kriteria hasil
Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normal
Intervensi
Kaji factor pencetus kejang. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Observasi tanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak.


Diagnosa 4
Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatan
Tujuan
Kerusakan mobilisasi fisik teratasi
Kriteria hasil
Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasi
Intervensi
Kaji tingkat mobilisasi klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.

Diagnosa 5
Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi
Tujuan
Pengetahuan keluarga meningkat
Kriteria hasil
Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.
Intervensi
Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.

4.      EVALUASI
a.       Cidera / trauma tidak terjadi.
b.      Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi.
c.       Aktivitas kejang tidak berulang.
d.      Kerusakan mobilisasi fisik teratasi.
e.       Pengetahuan keluarga meni







Dartar Pustaka


 Suriadi, dkk2001. Askep Pada Anak. Jakarta. Pt Fajar Interpratama.

 Sataf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2000. Buku Kuliah Dua Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : Percetakan Info Medika Jakarta

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit, ed 2. Jakarta: EGC.

www. Panduan keperawatan. Com

Doenges, E, Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Khaidirmuhaj (http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/02/askep-anak-kejang-demam.html)
http://www.kuliah-keperawatan.co.cc/2009/04/kejang-demam.html

www.infokedokteran.com/.../askep-gadar-pada-kejang-demam.ht.